| 研究課題/領域番号 |
17K11325
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
中川 隆之 京都大学, 医学研究科, 研究員 (50335270)
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| 研究分担者 |
喜多 知子 (嶋知子) 京都大学, 医学研究科, 研究員 (20362519)
大西 弘恵 京都大学, 医学研究科, 研究員 (50397634)
山本 典生 京都大学, 医学研究科, 准教授 (70378644)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | インスリン様細胞増殖因子１ / 蝸牛 / 有毛細胞 / シナプス / 再生 / 保護 / IGF-1 / 感音難聴 / インスリン様細胞増殖因子 / 創薬 / ネトリン１ |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、インスリン様細胞増殖因子１（IGF1）による急性感音難聴治療研究を発展させ、より幅広い感音難聴に対する創薬研究の基盤形成を目的とし、IGF1情報伝達系の蝸牛における役割に注目した研究を行った。進行性難聴モデルマウスにおいて、IGF1情報伝達系の遺伝子発現変化が認められ、IGF1投与による進行性難聴抑制効果が認められた。マウス蝸牛器官培養系では、IGF1が求心性シナプス保持に必要な因子であり、再生誘導効果を有することが示された。これらの結果は、蝸牛における聴覚機能維持にIGF1情報伝達系が関与することを示し、IGF1および関連分子が進行性難聴治療法開発の標的となりうることを示唆する。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果により、IGF1情報伝達系が有毛細胞保護効果だけではなく、求心性シナプス維持および再生に係わることが明らかにされた。蝸牛求心性シナプスは、感音難聴治療の標的として注目されており、本研究成果は新たな感音難聴治療戦略の構築に貢献するものといえる。感音難聴は最も頻度の高い身体障害の要因であり、認知症の加速因子としても知られており、感音難聴進行防止につながる本研究成果は社会的意義があるものと考えられる。
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