| 研究課題/領域番号 |
17K11353
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
近藤 健二 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (40334370)
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| 研究分担者 |
菊田 周 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (00555865)
有田 誠 国立研究開発法人理化学研究所, 生命医科学研究センター, チームリーダー (80292952)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 嗅覚障害 / 炎症性メディエーター / 抗炎症性メディエーター / 好酸球 / カロリー制限 / 鼻科学 / 嗅覚 / 炎症メディエーター |
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| 研究成果の概要 |
マウスの嗅粘膜傷害モデルを用いて傷害・再生過程における各炎症細胞腫の浸潤様式を解析し、各炎症細胞が特有の時間的・空間的浸潤様式を持つことを示した。特に好酸球について、抗IL-5中和抗体の投与による好酸球除去モデルを作成し傷害後の嗅神経上皮の再生過程を調べたが、対照群と有意な差はなかった。
カロリー制限によるマウス嗅粘膜の遺伝子発現および細胞動態の変化を解析し、カロリー制限群では組織の炎症に関与するサイトカインの遺伝子発現が上昇していた。その1つであるIL-6は受容体が嗅粘膜に発現していた。また傷害後1週の嗅粘膜再生早期に水平基底細胞がカロリー制限群で有意に細胞数が減少していた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の成果は直接的には難治性嗅覚障害の病態生理の理解、ひいては効果的な予防法の確立、治療法の開発の理論的基礎となり、感覚器医療の質的向上に寄与することによって患者に福音を与えることができる。また我々の研究結果は嗅神経組織の状態を食事によっても制御することが可能であることを示しており、本研究の成果として嗅覚の恒常性維持に寄与する栄養摂取のあり方を提言することが可能となり、将来の難治性嗅覚障害患者の発症を予防することで医療経済学的にも社会に貢献できる可能性がある。
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