| 研究課題/領域番号 |
17K11402
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 自治医科大学 |
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研究代表者 |
今吉 正一郎 自治医科大学, 医学部, 助教 (00570186)
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| 研究分担者 |
金澤 丈治 自治医科大学, 医学部, 研究員 (20336374)
伊藤 真人 自治医科大学, 医学部, 教授 (50283106)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
中途終了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | G蛋白共有受容体 / 受容体型チロシンキナーゼ / 分子標的治療 / 頭頸部癌 |
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| 研究実績の概要 |
本研究は，代表的G蛋白共役受容体(GPCR)であるGalanin受容体2型(GALR2)と上皮成長因子受容体(EGFR)との相互作用(クロストーク)を解明し，新たな分 子標的治療薬開発を目的とする基礎実験である.申請者らはこれまで, GALR2が頭頸部癌の治療標的として有用であることを確認してきた.GALR2は，情報伝達経 路が多彩で効率よく癌細胞をアポトーシスに導くことができるがEGFRを介した増殖シグナルを持ち一部の細胞に生存の機会を与える.このためGALR2を分子標的 とする場合には，EGFRを介する増殖シグナルを抑制することが重要である.また，EGFRからGPCRへの機構は抗体製剤であるセツキシマブの耐性化にも関連するた め，解明が期待されている.今回得られるGALR2とEGFRとの相互作用の知識は，新たな頭頸部癌分子標的治療の進歩にも寄与するものと思われる.
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