研究課題/領域番号 |
17K11457
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
眼科学
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研究機関 | 熊本大学 |
研究代表者 |
高橋 枝里 熊本大学, 病院, 講師 (60622602)
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研究分担者 |
福島 美紀子 熊本大学, 病院, 非常勤診療医師 (10284770)
猪俣 泰也 熊本大学, 医学部附属病院, 助教 (50452884)
谷原 秀信 熊本大学, 病院, 病院長 (60217148)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | マイクログリア / 炎症 / 網膜色素上皮細胞 / 眼内増殖性疾患 / コラーゲン収縮能 / 上皮間葉転換 / 線維化 / 網膜色素上皮 |
研究成果の概要 |
マイクログリア(MG)は脳、網膜に局在する免疫担当細胞で、サブタイプで炎症性刺激への反応性と貪食能が異なる。本研究ではMGのサブタイプにおける分泌性サイトカインの種類について検討を行い、アレイの結果、CIVC-1、CINC-2α/β、TIMP-1、sICAM-1、MIP-1α、MIP-3αの分泌を認め、これらはサブタイプとIL-4によって変化した。また、1回膜貫通型受容体であるCD44について解析するとタイプ1とタイプ2のCD44発現について解析をするとタイプ1とタイプ2どちらもCD44の発現を認めたが、タイプ1ではCD44は何らかの修飾をうけているかバリアントが異なる可能性が示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
炎症細胞が分泌する生理活性物質は増殖因子やサイトカイン、ケモカインなど多岐にわたるが、現在臨床の場で使用されている生物学的製剤はTNF-αやVEGF など単一の因子を標的としており、多くは継続的な投与や再燃などの課題が残る。マイクログリアを標的として制御を試みることは、生理活性物質の分泌そのものを制御することであり、複雑なシグナルのクロストークを抑制する可能性があり、有効な治療戦略となると考える。
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