| 研究課題/領域番号 |
17K11468
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
崎元 暢 日本大学, 医学部, 准教授 (20465272)
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| 研究分担者 |
山上 聡 日本大学, 医学部, 教授 (10220245)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 角膜 / 炎症 / インフラマソーム / 角膜炎症 / 細胞・組織 / 生体分子 / 蛋白質 / 発現制御 / 免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
細胞内パターン認識受容体であるNLRP3（NACHT, LRR and PYD domains-containing protein 3）の活性化を引き金とするインフラマソームの発現亢進が、様々な炎症病態に関連することが最近明らかとなっている。本研究では角膜炎症とインフラマソームとの関連を明らかにすることを目的として、WTマウスおよびNLRP3ノックアウトマウスについて無菌性角膜炎症におけるNLRP3インフラマソームの役割について検討し,角膜炎症においてNLRP3インフラマソームは好中球依存性にIL-1β・MMP-9発現を誘導することを示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
各領域の様々な慢性疾患や炎症性疾患での関与を指摘されているNLRP3インフラマソームが、無菌性角膜炎症において炎症促進に関与していることを初めて明らかにした。また、角膜におけるNLRP3は好中球依存性にIL-1β・MMP-9発現を誘導し、炎症促進に関与することを示した。これらのことから、角膜における無菌性炎症である周辺部角膜潰瘍などの非感染性角膜潰瘍の病態にNLRP3インフラマソームが関与する可能性を示した。
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