| 研究課題/領域番号 |
17K11548
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形成外科学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
菅 浩隆 杏林大学, 医学部, 講師 (60633972)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 創傷治癒 / マクロファージ / 単球・マクロファージ系細胞 / 線維化 / 免疫系細胞 / ノックアウトマウス |
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| 研究成果の概要 |
創傷治癒過程においては様々な免疫系細胞が関与しているが，その役割については不明な点も多い。我々の研究により，マクロファージという免疫系細胞が，インターロイキン６というサイトカインの分泌を介して線維芽細胞に働きかけ，線維芽細胞による線維化を抑制していることが明らかとなった。この結果は、創傷治癒過程における線維化制御のメカニズム解明の一助になり、ケロイドや肥厚瘢痕の新たな治療に結びつく可能性があると考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
創傷治癒の機序についてはまだ不明な点も多く，ケロイドや肥厚性瘢痕など創傷治癒に関連した疾患に苦しむ患者さんも多い。我々の研究により，マクロファージという免疫系細胞がインターロイキン６というサイトカインの分泌を介して創傷治癒過程の線維化を抑制していることが明らかになった。この結果はケロイドや肥厚性瘢痕の予防や治療につながる可能性がある。
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