| 研究課題/領域番号 |
17K11557
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形成外科学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
土佐 眞美子 日本医科大学, 医学部, 准教授 (30301568)
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| 研究分担者 |
阿部 芳憲 日本医科大学, 先端医学研究所, 助教 (00386153)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | ケロイド / 幹細胞 / ケロイド体質 / 組織幹細胞 / 線維芽細胞 / 治療薬 / 遺伝子発現 / 遺伝子解析 |
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| 研究成果の概要 |
ケロイド患者の①発赤部と②隆起部③正常真皮から線維芽細胞および幹細胞様細胞を培養し、④ケロイドを認めない 健常人の真皮由来線維芽細胞および幹細胞様細胞をコントロールとした。A遺伝子は、①②③で高発現を示し、A遺伝子の阻害剤Xを細胞に作用させると、ケロイド由来幹細胞においてのみ、濃度依存性の抑制効果が確認された。これらの結果より、遺伝子Aがケロイド発生に関与しており、その阻害剤Xは、ケロイドに対する新治療薬になる可能性が示唆された。今後、遺伝子Aと関連する他の遺伝子についての解析を行い、より効果的で副作用の少ないケロイド治療外用薬の確立を目指す。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Gli1 はヘッジホッグシグナルの標的転写因子である。Gli1 発現は、正常人皮膚では低いのに対して、ケロイド部においては、高発現を認め、興味深いことには、ケロイド患者の正常真皮由来の幹細胞においても高発現を認めたことから、ケロイド発生とケロイド体質決定にGli1 とそれを制御するヘッジホッグシグナルが関与している可能性が非常に高い。研究成果はケロイドの原因解明および新治療の確立につながり、それだけではなく、ケロイド体質診断法の開発創傷治癒メカニズムの解明や癌治療への応用へと発展していく可能性が高く有意義な研究であると考える。
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