| 研究課題/領域番号 |
17K11576
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
萬家 俊博 愛媛大学, 医学系研究科, 教授 (10230848)
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| 研究分担者 |
西原 佑 愛媛大学, 医学部附属病院, 講師 (50568912)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | microglia / neurotrophic factor / carbon monoxide / delayed encephalopathy / マイクログリア / 一酸化炭素 / 神経保護因子 / 遅発性脳症 / アポトーシス / 一酸化炭素中毒 / 神経細胞 / ミエリン / 脳・神経 |
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| 研究成果の概要 |
ラットをコントロール群（Air群）、一酸化炭素（CO）に暴露した群（CO群）、低酸素状態に暴露した群（LowO2群）の3群に分けた。CO群でのみ1週後より有意な認知機能の低下を認めた。それぞれのラットから海馬組織を取り出し解析したところ、CO群ではLowO2群よりも有意に激しく長期におよぶ脱髄が認められた。さらに、海馬組織におけるマイクログリアはCO群で有意に減少していたが、一方、LowO2群でが活性化が認められた。海馬における神経栄養因子のmRNAの発現はCO群で有意に減少していた。
マイクログリアの減少および神経栄養因子の発現減少は、CO中毒後遅発性脳症の一因であるのかもしれない。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
我々の行った研究で得られた知見は、これまでの報告とは全く異なる新しいものであった。特に、マイクログリアの活性化によって脱髄が引き起こされることが問題の一つとされていたこれまでの報告と比べ、マイクログリアは活性化するどころか、逆に減少し、おそらくはそれに伴うと考えれらる神経保護因子の減少は、今後の治療方法が大きく変わる可能性がある。例えば、マイクログリアの活性化を抑制することを目的とする治療方針から、マイクログリアの生存を助けることを目的とする、もしくは、減少した神経保護因子を補う事を目的とする治療方針への転換などが考えられ、社会的に大きな意義を持つものと考えられる。
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