| 研究課題/領域番号 |
17K11597
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 星薬科大学 |
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研究代表者 |
平林 敬浩 星薬科大学, 先端生命科学研究所, 寄附講座等講師 (40297015)
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| 研究分担者 |
竹ノ谷 文子 星薬科大学, 薬学部, 准教授 (30234412)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | PACAP / PAC1-R / 虚血 / 神経細胞死 / 軸索伸長 / ノックアウトマウス / CRMP2 / 脊髄損傷 / 神経ペプチド / 脊椎損傷 |
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| 研究成果の概要 |
下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチド PACAP (Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide)には傷害後の神経細胞に対する軸索伸長作用があることが知られている。本研究では、軸索伸長のモデルとして頻用されるPC12細胞を対象としてPACAPによる軸索伸長作用の分子機構を解析した。その結果、PACAPによる軸索伸長作用は、PI3Kの活性化によるAktの活性化、さらにAktの活性化によるGSK-3βの不活性化とそれに伴う不活性型であるリン酸化CRMP2の減少という経路であることが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究ではPACAPによる軸索伸長作用の分子機構の一端を明らかにすることが出来た。さらなる解析が必要であるが、今後詳細な解析を進めることにより、神経損傷後の軸索伸長、神経細胞死抑制における新たな標的分子の発見ができると思われる。その結果、PACAPの虚血に対する救急医療領域での臨床応用への道が開かれるとともに、新規医薬品の開発につながることが期待できる。
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