| 研究課題/領域番号 |
17K11604
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立循環器病研究センター |
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研究代表者 |
秋山 剛 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 客員研究員 (70202554)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 心虚血・再灌流 / セロトニン / 血小板 / トランスポーター / 心筋細胞傷害 / マイクロダイアリシス法 / 心虚血▪再灌流 / セロトニン（５－ＨＴ） |
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| 研究成果の概要 |
心虚血時に心筋間質のセロトニン(5-HT)濃度は上昇し、心筋細胞傷害を助長する。虚血部の心筋間質5-HT濃度の上昇には、ATP枯渇により起こる血小板からのcarrier-mediated 5-HT effluxが関与していることが示唆された。また、心臓組織にはplasma membrane monoamine transporter (PMAT)が存在し、心筋間質5-HT濃度を制御しており、虚血時に蓄積した心筋間質5-HTは、再灌流時に主にPMATを介して心筋組織細胞内に取り込まれて5-HIAAに代謝され、その過程で活性酸素が産生されることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
急性心筋梗塞症の急性期治療において、心筋細胞傷害を減弱させることは、その後の心不全への移行を防ぎ、予後を改善させることが可能であるが、いまだにその有効な治療法は見つかっていない。我々の心虚血・再灌流時における虚血部セロトニン動態の研究成果から、虚血時のセロトニン放出、および再灌流時におけるセロトニン代謝を抑制して、心筋細胞傷害を減弱させることが可能であり、急性心筋梗塞症急性期の新たな治療法につながると考えられる。
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