| 研究課題/領域番号 |
17K11617
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
松尾 友紀 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 技術職員 (40792601)
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| 研究分担者 |
小守 壽文 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 教授 (00252677)
宮崎 敏博 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 准教授 (10174161)
森石 武史 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 助教 (20380983)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | Supt3 / Runx2 / 造血 / 骨形成 / 胎生致死 / 間葉系幹細胞 / 間葉系細胞 / 発生・分化 / 転写活性 / 細胞・組織 / 基礎歯学 |
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| 研究成果の概要 |
Supt3は、ヒストンアセチル転移酵素活性を有するアセチラーゼ複合体の構成成分の一つで、転写を制御する共役因子である。Runx2は、骨芽細胞の分化および軟骨細胞の後期分化に必須の転写因子であり、遠位と近位の2つのプロモーターで発現が制御されている。Supt3のプロモーター及びエクソン1、2は、Runx2の遠位と近位プロモーターの間に位置し、これらのプロモーターは相互作用しRunx2の発現を調節していると報告されている。
Supt3ノックアウト（KO)マウスでは、胎生10.5日で死亡し、極度に矮小化していた。さらにSupt3 KOマウスでは細胞増少の低下、アポトーシスの亢進が認められた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Supt3の生理的機能を明らかにすることは、転写制御機構の解明に大きく貢献する。また、骨形成に必須の転写因子であるRunx2およびSupt3プロモーターの相互作用が、Runx2の発現及び骨格形成にどのような作用を発揮するか明らかにできれば、骨粗鬆症および変形性関節症の治療薬開発に大きく寄与する。
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