| 研究課題/領域番号 |
17K11684
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 明海大学 |
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研究代表者 |
森 一将 明海大学, 歯学部, 准教授 (80372902)
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| 研究分担者 |
廣井 美紀 明海大学, 歯学部, 講師 (30419717)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ケモカイン / CXCL11 / CD4 / CD8 / F4/80 / CD163 / CXC11 / CD31 / Perforin / IFN / 扁平上皮癌 / マクロファージ / 前癌病変 |
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| 研究成果の概要 |
IFN誘導性ケモカインの抗腫瘍活性を検討するために、マウス扁平上皮癌細胞にCXCL9 (Mig)、CXCL10 (IP-10)、CXCL11 (I-TAC)の発現ベクターを遺伝子導入し、安定発現細胞株を作製し、ヌードマウスに移植後、腫瘍形成に対する影響を検討した。ヌードマウスはT細胞が欠損していることから、CXCL9, CXCL11群において浸潤したNK細胞による細胞傷害作用、および血管内皮細胞の増殖抑制作用により腫瘍の増殖が抑制されたものと考えられる。CXCL9, CXCL11群ではF4/80陽性細胞の浸潤も認められることからマクロファージ系細胞も腫瘍の進展の抑制に関与が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
白板症部はTh1優位な微少環境であり、ケモカインCXCL9によって浸潤したTh1がIFNγを産生し、CD163+ M1 マクロファージの分化誘導に関与していることが示唆された。このように上皮性異形成から癌腫へと進行するいわゆるdysplasia-carcinoma sequenceの経緯のなかで、マクロファージは発癌においてどのような役割があるかについて明らかにすることは、臨床的に発癌の前段階において疾患を予測する診断マーカーの確立および発癌予防に寄与するものとして大変意ある検討と考え本研究課題を申請した。
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