| 研究課題/領域番号 |
17K11686
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
|
|---|
| 研究機関 | 日本大学 |
|---|
研究代表者 |
津田 啓方 日本大学, 歯学部, 准教授 (60325470)
|
|---|
| 研究分担者 |
三上 剛和 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (80434075)
好士 亮介 日本大学, 歯学部, 専修研究員 (80453877)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
|---|
| キーワード | 細胞死 / 関節リウマチ / 歯肉上皮 / 三次元培養系 / 短鎖脂肪酸 / オートファジー / 活性酸素種 / 歯周炎 / DAMPs / 三次元培養 / 歯周疾患 / 自己免疫疾患 |
|---|
| 研究成果の概要 |
関節リウマチ（RA）と歯周病との関連がいわれている。これまで、歯周病原細菌の産生する酪酸の作用が歯肉上皮の細胞死を引き起こし、それに伴い、炎症促進およびRA発症に重要である因子の放出が認められている。本研究では、その細胞死誘導メカニズムを探る事を目的としている。酪酸、プロピオン酸、イソ酪酸、イソ吉草酸がヒト歯肉細胞の細胞死を誘導し、その誘導にはオートファジー、活性酸素種の産生、およびヒストンアセチル化酵素の活性化が必要であることが解った。また、ヒト歯肉の三次元培養系を作成し、株化細胞を用いた二次元培養系より生体に近いと考えられている実験系を用いて、これまでの結果を確認できる状況作成に成功した。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の成果は、歯垢が蓄積している状況下での歯肉上皮細胞の細胞死の誘導メカニズムの一端を解明した。これらの細胞死に伴って関節リウマチ発症関連因子や炎症促進因子の放出が起こることから、細胞死誘導情報伝達経路の阻害による関節リウマチ予防法および、歯肉における炎症惹起の予防法を開発できる可能性が大きく高まった。今後の研究の進展により、これまでわかっていなかった歯周病が関与する関節リウマチメカニズムの解明およびその予防法開発が期待できる状況を作ることができたと考える。
|
