| 研究課題/領域番号 |
17K11729
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 福岡歯科大学 |
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研究代表者 |
松崎 英津子 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 講師 (20432924)
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| 研究分担者 |
高橋 富美 産業医科大学, 医学部, 教授 (50274436)
阿南 壽 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 教授 (80158732)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | スフィンゴシン-1-リン酸 / 骨再生 / S1P / ラット歯根尖切除モデル / 骨誘導能 / 歯根膜幹細胞 / スフェロイド / 血管形成マーカー因子 / 骨芽細胞分化マーカー因子 / 骨芽細胞 / 分化 / 骨形成 |
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| 研究成果の概要 |
スフィンゴシン-1-リン酸 (S1P)の作用により、骨芽細胞分化誘導における歯根膜幹細胞 (HPLSCs) スフェロイドから放出される血管形成マーカーである、血管内皮増殖因子 (VEGF)分泌量の増加を認めた。マウス脛骨局所においては、S1PR2作動薬により、アルカリホスファターゼ (ALP)、オステオポンチン (OPN)、骨シアロタンパク質 (BSP)、オステオカルシン (OCN)の発現が増加した。
一方、歯根尖切除・歯槽骨欠損動物モデルにおいては、S1PR2作動薬による骨量の増加および骨誘導能を見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
外科的歯内療法の適応となる広範囲な歯槽骨欠損の修復・再生を目指した、S1Pシグナルを標的としたアプローチを行っている。本研究では、骨芽細胞分化活性向上に加えて、術部に存在する幹細胞を賦活化し、血管形成マーカー因子分泌量を増加させること、また、歯根尖切除・歯槽骨欠損動物モデルにおいては、S1P受容体作動薬による骨誘導能を見出した。
S1P受容体作動薬は、術部に形成される血餅を足場としつつ、同部に存在する幹細胞と血管内皮細胞の共存から機能的な骨再生に有用である可能性が示された。また、骨粗鬆症のような全身疾患に対する治療戦略にも応用できる可能性がある。
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