| 研究課題/領域番号 |
17K11829
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
川崎 真依子 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (40584587)
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| 研究分担者 |
前田 健康 新潟大学, 医歯学系, 教授 (40183941)
大峡 淳 新潟大学, 医歯学系, 教授 (40266169)
川崎 勝盛 新潟大学, 医歯学系, 助教 (40529640)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 一次繊毛 / 口蓋裂 / 繊毛病 / Ofd1 / OFD1 / 発生・分化 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、一次繊毛の機能と形成に関わるOfd1とIft88の欠損マウスを用いて、一次繊毛の口蓋形成メカニズムへの役割を解明することを目的とする。Ofd1とIft88の神経堤由来細胞特異的欠損マウスで口蓋裂を認めた。さらに両欠損マウスの口蓋突起予定領域には、異所性の骨形成とアポトーシスが認められた。しかしながら、アポトーシスを抑制して異所性の骨形成は消失しても、口蓋裂に変化は認められなかった。以上より、Ofd1とIft88は、アポトーシスを抑制することにより、上顎骨形成過程において骨形成を制御しており、この機構は口蓋突起の形成とは独立したものであることが示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまで停滞していた口蓋突起形成開始ポイントにおける分子レベルでの解析が、Ofd1欠損マウスを使用する事により、初めて大幅な発展が望める。さらに、本研究課題は、分子単位、細胞単位、細胞小器官単位、動物単位からという様々な角度の切り口からのアプローチであり、歯科領域にとどまらない結果が期待できる。そして、哺乳類の口蓋の特殊性は、分子レベルでまったく証明されていない。本研究課題が哺乳類誕生に対する長年の疑問への回答となる可能性が高い。このようにOfd1による口蓋形成メカニズム研究は、他の器官研究へも広がる要素を持つ。基礎研究としてのみならず、生物学や臨床分野と幅広く分野への貢献が可能となる。
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