| 研究課題/領域番号 |
17K11841
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
福井 暁子 広島大学, 病院(歯), 助教 (50647550)
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| 研究分担者 |
太田 耕司 広島大学, 医系科学研究科(歯), 教授 (20335681)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | Heme oxygenase 1 / ROS / CEACAM1 / Candida albicans / 口腔粘膜上皮細胞 / 炎症性サイトカイン / Hemeoxygenase1 / β-glucan / HO-1 / Heme oxygenase-1 / 細胞内酸化ストレス / 口腔粘膜炎症性疾患 / Caβ-glucan / Heme oxygenase I |
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| 研究成果の概要 |
口腔粘膜上皮細胞のCaに対する炎症制御機構の検討を行った。Caを添加した口腔粘膜上皮細胞にはROSを介しHO-1を誘導する経路が存在し，HO-1がCaβ-glucanで誘導される炎症性サイトカインの調節に関与することが明らかになった。
近年，CEACAM１がCaレセプターとして認識され口腔粘膜上皮細胞での機能を検討した。CEACAM1はRT7の細胞膜上に発現と局在を認め，Ca加熱死菌，Caβ-glucan添加で発現が上昇し，CEACAM１SiRNA株ではCaで誘導されるHO-1発現が低下した。口腔粘膜上皮細胞では，CEACAM１がCaを認識しROSを介しHO-1を誘導することが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
口腔カンジダ症は常在菌であるCandida albicansが主な原因菌の感染症で，有病者や高齢者など免疫力の低下した状態や，唾液の減少・長期の抗菌薬使用による常在菌間のバランスの乱れにより病原性を発揮し発症するとされる。口腔粘膜は細菌やウイルスが最初に接する器官で，病原菌に対する防御機構が存在すると考えられるが，口腔粘膜細胞におけるCaの認識機構や免疫応答については不明な点が多い。これらを解明することで既存の抗真菌薬と異なる経路をターゲットにした新規治療薬の開発や，易感染患者の口腔内の炎症制御，深在性カンジダ症など重症例の防止につながり，有病者のQOL向上に貢献することができる分野である。
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