| 研究課題/領域番号 |
17K11848
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 大分大学 |
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研究代表者 |
吉岡 秀克 大分大学, 医学部, 客員研究員 (00222430)
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| 研究分担者 |
松尾 哲孝 大分大学, 医学部, 准教授 (10284788)
佐々木 隆子 大分大学, 医学部, 客員研究員 (30133193)
矢野 博之 大分大学, 医学部, 客員研究員 (50448552)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | コラーゲン発現 / 非コードRNA / マイクロRNA / 長鎖非コードRNA / 硬組織 / 細胞外マトリックス / circ（環状）RNA / コラーゲン遺伝子 / 遺伝子発現 / 遺伝子発現調節 / コラーゲン / 転写因子 / 微小環境 |
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| 研究成果の概要 |
骨や歯の硬組織にはハイドロキシアパタイトと共にコラーゲンが存在し細胞の微小環境を形成している。本研究では転写レベルに加えて転写後の調節について解析した。その結果、骨芽細胞において、コラーゲン線維のコアを形成するV型コラーゲンa1鎖のmRNAの3’UTRにマイクロRNA（miR）のmiR-29bが結合し、発現を抑制していることを見出した。また、長鎖非コード（lnc）RNAがI型コラーゲンの発現調節に関与することが考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
コラーゲンは体タンパクの約３０％を占め、特に硬組織の主成分であり、コラーゲン遺伝子からコラーゲン線維形成までのメカニズムを解明することは極めて重要である。コラーゲンは骨や歯の強度に直接関与するものであり、高齢化社会を迎え、骨粗鬆症や歯牙の劣化や喪失等が医療において問題視されるなかで、本研究はこれらの再生医療につながる研究である。
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