| 研究課題/領域番号 |
17K11856
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
吉垣 純子 日本大学, 松戸歯学部, 教授 (40256904)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2019年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | シスタチンD / 口腔癌 / システインプロテアーゼ / 細胞増殖 / 細胞内輸送 / 癌抑制遺伝子 / シスタチン / プロテアーゼインヒビター / 輸送経路 / 癌抑制因子 |
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| 研究成果の概要 |
システインプロテアーゼ阻害剤であるシスタチンDの輸送経路と作用について解析を行った。口腔扁平上皮癌由来HSC-3細胞は，ビタミンD3添加によって遊走能が抑制されると同時にシスタチンDのmRNA発現が増加した。シスタチンDはゴルジ装置に観察されたことから，分泌されており，細胞外で作用すると考えられた。そこで，精製した組換えシスタチンDを培地に添加したところ，有意に細胞増殖が促進された。このことからシスタチンDの効果は発癌抑制作用よりは口腔扁平上皮の増殖や修復に関わっている可能性がある。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
カテプシンLなどのシステインプロテアーゼは癌の進行や増殖に関わっていると考えられている。シスタチンDはカテプシンL活性を阻害するが，一部の癌細胞ではビタミンD3によって発現誘導されたシスタチンDが核へ移行し癌抑制的に働いていることが報告されている。本研究では，口腔癌細胞においてはビタミンD3依存的にシスタチンDが発現誘導されるが，細胞外へ分泌され細胞増殖を促進することが示された。唾液タンパク質であるシスタチンDが口腔粘膜細胞の増殖に関わることは，口腔機能の維持において重要であると考えられる。
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