| 研究課題/領域番号 |
17K11859
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 神奈川歯科大学 |
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研究代表者 |
鈴木 健司 神奈川歯科大学, 大学院歯学研究科, 講師 (80350536)
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| 研究分担者 |
小澤 重幸 神奈川歯科大学, 大学院歯学研究科, 講師 (40434394)
小林 優 神奈川歯科大学, 大学院歯学研究科, 教授 (00162024)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 頭頚部扁平上皮癌 / CXCL14 / GPRC5b / p53 / p５３ / SCC / 口腔外科学一般 |
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| 研究成果の概要 |
頭頚部扁平上皮癌細胞株を糖不含の培地で培養し、糖を添加することでCXCL14の遺伝子発現が上昇することを明らかにした。この結果から、CXCL14は糖を感作する遺伝子である可能性が示され、近年報告されているGPRC5bとの関わりもあると考えられた。GPRC5bの遺伝子発現についても検討したところ、CXCL14と同様に、糖の添加によって遺伝子発現の上昇を示した。さらに、GPRC5bによる代謝メカニズムを解析したところ、マロニルCoAを介することを明らかとした。GPRC5bの代謝に与える影響について報告はなく、本研究が初めての試みとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
癌は細胞の増殖を促す遺伝子とそれにブレーキをかける遺伝子に異常が生じることで発生すると考えられている。p53は代表的ながん抑制遺伝子であるが、p53の癌細胞に対する増悪化メカニズムに、細胞のエネルギーセンサーであるGPRC5bが関与するのではないかと考え研究を行った。その結果、癌細胞が低栄養の環境下に置かれるとGPRC5bが活性化し、更に癌細胞の自然死を誘発する酵素の代謝が抑制されることで、癌細胞の自然死が回避されるのではないかいう新しい知見を得ることができた。
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