| 研究課題/領域番号 |
17K11893
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
的場 あつ子 (青井あつ子) 東北大学, 歯学研究科, 助教 (70547257)
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| 研究分担者 |
正木 英二 東北大学, 歯学研究科, 教授 (40221577)
水田 健太郎 東北大学, 歯学研究科, 教授 (40455796)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 短鎖脂肪酸 / 短鎖脂肪酸受容体 / 疼痛制御 / 神経因性疼痛 / 腸内細菌叢 |
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| 研究成果の概要 |
腸内細菌叢によって産生された短鎖脂肪酸（プロピオン酸・酢酸・酪酸等）は短鎖脂肪酸受容体FFAR2およびFFAR3に作用する。神経節にはFFAR3が発現しており、神経活動を制御している可能性がある。短鎖脂肪酸は、（１）作用時間によって反応に違いが生じ、（２）細胞内カルシウムイオン濃度を一過性に増加させ、（３）cAMPの産生を抑制していることが明らかとなった。
以上より、短鎖脂肪酸はFFARを介して神経活動を制御している可能性が高まった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経障害性疼痛の患者数は全世界で７,０００万人を数える。しかし未だに有効な治療法が確立されていないために、臨床症状が慢性化することが多く、症状の寛解を得ないままに漫然と薬剤の投与を受けているのが現状である。この既存の治療法では患者の満足が得られないばかりか、医療費の無駄遣いの問題が生じる。これに対し本研究は『生体内』に常在する腸内細菌叢を利用して神経障害性疼痛を治療しようとする手法であり、安価で副作用も少ないと考えられる。
また本研究は、口腔顔面領域の神経障害性疼痛の治療のみならず、がん性疼痛、糖尿病神経障害、帯状疱疹後神経痛などの他部位の神経障害性疼痛に対する治療法としても広く応用出来る。
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