| 研究課題/領域番号 |
17K11919
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
渡辺 仁資 昭和大学, 歯学部, 兼任講師 (90384304)
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| 研究分担者 |
椋代 義樹 昭和大学, 歯学部, 助教 (50325099)
山田 篤 昭和大学, 歯学部, 講師 (50407558)
代田 達夫 昭和大学, 歯学部, 教授 (60235760)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | オートファジー / アポトーシス / ネクローシス / 変形性顎関節症疾患 / 低酸素 / 骨細胞 / 老化促進マウス / 歯学 / 分子生物学 / 加齢 / 変形性顎関節症 |
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| 研究成果の概要 |
本研究計画では変形性顎関節症における骨細胞とオートファジー関連タンパクの発現との関連性を解明するための研究を進めた。特に、関節炎部位に見られる低酸素状態によって惹起される骨細胞における細胞死（ネクローシス、アポトーシス、オートファジー）の検索、および、それを改善する薬剤の検索を、in vitroにて検討した。その結果、低酸素状態では、骨細胞は3つの細胞死がともに誘導されるが、オートファジーが細胞生存に重要な役割を果たしていることが明らかとなり、同時に、ビタミンDがこの機能調整に主要な役割を担っていることが示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究系結果によって、顎関節炎によって惹起される低酸素状態によって、損傷部位の顎骨の骨細胞の細胞死は異なる3つの細胞死の形態によって調節されていることが明らかとなった。同時に、それを調節に重要な役割を果たしホルモンがビタミンDであることも明らかとなった。よって、ビタミンDによる新たな顎関節炎の治療法の可能性が示唆された。
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