研究課題/領域番号 |
17K11975
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
矯正・小児系歯学
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研究機関 | 鶴見大学 |
研究代表者 |
朝田 芳信 鶴見大学, 歯学部, 教授 (20184145)
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研究分担者 |
山越 康雄 鶴見大学, 歯学部, 教授 (20182470)
山本 竜司 鶴見大学, 歯学部, 講師 (20410053)
唐木田 丈夫 鶴見大学, 歯学部, 講師 (40367305)
小林 冴子 鶴見大学, 歯学部, 助教 (90804534)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2022-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | エナメル質 / 幼若エナメル質 / エナメルタンパク質 / 生理活性物質 / TGF-β / アメロゲニン / エナメルたんぱく質 / TGF-β1 |
研究成果の概要 |
エナメル質形成過程に認められるトランスフォーミング成長因子ベータ(TGF-β)に注目し、その役割と機能解明を目指し、主にTGF-β1のタンパク質動態について調べた。これまでに、エナメル芽細胞によるTGF-β1のオートクリン機構と、エナメルマトリックス内でTGF-β1がアメロゲニン断片(Amel)と複合体を形成することを解明した。またTGF-βの役割についてエナメル芽細胞のアポトーシス誘導、アメロゲニンのエンドサイトーシス、および上皮間葉転換誘導の可能性を見出している。さらにこれらの働きに及ぼす影響はTGF-βアイソフォーム間(β1、β2、β3)で違いを示すことが分かった。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、正常なエナメル質形成のメカニズム解明に迫ることのみならず、Amel-TGF-β複合体を応用した新たな歯科再生医療技術の構築が十分に考えられ、学術的および社会的意義は高い。またTGF-βアイソフォーム間による影響を検証することで、形成不全や腫瘍化に至る異常なシグナルについて知る可能性を示唆する。
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