| 研究課題/領域番号 |
17K11994
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
小方 頼昌 日本大学, 松戸歯学部, 教授 (90204065)
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| 研究分担者 |
中山 洋平 日本大学, 松戸歯学部, 准教授 (30434088)
高井 英樹 日本大学, 松戸歯学部, 講師 (30453898)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 接合上皮 / アメロチン / ODAM / FDC-SP / 歯周病 / 予防 / 炎症 / TNF-α / 歯肉上皮細胞 / 歯周炎 |
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| 研究成果の概要 |
接合上皮で発現するAMTNとFDC-SPの炎症歯肉での遺伝子発現を解析した。Ca9-22細胞をTNF-α刺激すると、両方のmRNAとタンパク質量が増加した。遺伝子プロモーターを挿入したルシフェラーゼコンストラクトをCa9-22に導入し、TNF-α刺激すると、転写活性が上昇した。 -353AMTNLUCのC/EBP1、C/EBP2とYY1結合配列に変異を挿入し、-345FDCSPLUCのYY1, GATA, C/EBP2 とC/EBP3結合配列に変異を挿入すると、TNF-α刺激で増加した転写活性が抑制された。チロシンキナーゼ、MEK1/2とPI3キナーゼ阻害剤でTNF-αの効果が抑制された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の成果により、接合上皮で発現するアメロチン(AMTN)、ODAMおよびFDC-SPの転写調節機構および相互作用と機能の一部が解明され、接合上皮内での発現制御による歯周病予防に関する基盤データーが得られる可能性がある。その結果、将来的に歯周病の予防だけでなく、「接合上皮発現タンパク質の制御による新たな治療法」につながる可能性があり、意義は大きく、社会的貢献度が高いテーマであると思われる。
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