| 研究課題/領域番号 |
17K12059
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
社会系歯学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
有川 量崇 日本大学, 松戸歯学部, 教授 (50318325)
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| 研究分担者 |
Bhawal Ujjal 日本大学, 松戸歯学部, 助教 (50433339)
田口 千恵子 日本大学, 松戸歯学部, 専修研究員 (80434091)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 唾液腺 / 抗加齢 / ドライマウス / 老化 / 口腔乾燥 / 時計遺伝子 / DEC1 / 体内時計 / 唾液 / 高齢者 / 加齢 / ＤＥＣ１ |
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| 研究成果の概要 |
高齢化の進展に伴い口腔乾燥症は増加傾向にある。加齢は唾液腺の機能低下に影響を及ぼすが、その具体的なメカニズムは明らかでない。本研究は、唾液腺の老化による体内リズムの変化に関する時計遺伝子DEC1の細胞調節機構に焦点を置き、唾液の老齢化過程に関わる新たな遺伝子の解明を目的とした。その結果、加齢における唾液腺のmiRNA発現を解析し、miRNA標的の可能性のある遺伝子を同定した。また、DEC1によるE-cadherin制御機構の可能性が推察された。DEC1とE-cadherinの分子機構を解明することから、唾液腺の老化メカニズムにフィードバックが可能になった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
高齢化に伴う唾液分泌障害者の増加は歯周病のリスクを上げるだけではなく、嚥下障害や誤嚥性肺炎の発症を招くなど、全身にも悪影響を与える。唾液腺樹状細胞が唾液腺健康維持に重要な働きをしていることが明らかになり、シェーグレン症候群や加齢など唾液腺疾患の発症機序の解明にも大きく貢献することが期待されている。本研究において、唾液腺の老化のメカニズムを解明するだけでなく、唾液分泌障害の診断や対処法の確立に役立つと思われる。
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