| 研究課題/領域番号 |
17K12900
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
食生活学
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| 研究機関 | 熊本県立大学 (2018-2019)
徳島大学 (2017) |
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研究代表者 |
谷村 綾子 熊本県立大学, 環境共生学部, 助教 (10610199)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2019年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ミトコンドリア / エネルギー代謝 / 細網異型性症 / 免疫不全 / 好中球分化 / フルクトース / CoQ10 / 小胞体ストレス / UPR / ATP / ROS / 栄養学 / 好中球 / 細胞分化 |
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| 研究成果の概要 |
患者同様の好中球分化障害を示す細網異形成症モデル細胞株を作製した。好中球分化障害の原因と考えられるエネルギー産生低下・酸化ストレス上昇に対し、フルクトースでのATP産生回復およびミトコンドリア膜通過型CoQ10での酸化ストレス低減による好中球分化の改善を目指した。結果、フルクトース添加により好中球分化が野生株と同程度まで回復した。また、好中球分化障害を起こすメカニズムとして、ATP低下によって小胞体ストレス解消機構UPRの活性が低下し、それにより上昇した小胞体ストレスが分化を抑制することが示され、エネルギー代謝と小胞体ストレス/UPRが好中球分化に重要な役割を担っていることが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ミトコンドリア機能異常による希少難病であり、免疫不全により出生直後から重篤な感染症を引き起こしうる細網異形成症において、発症機序の一端を明らかにし、それを基に乳児での新規治療法につながりうる候補栄養素を見出した。この成果は、栄養素による免疫機能のコントロールやミトコンドリア異常疾患に対する栄養療法の可能性についても強く期待できるものである。
また、最も数が多い免疫細胞である好中球において、その分化がエネルギー代謝と小胞体ストレスによって調節されていることを明らかにした。このことは好中球の賦活方法の開発や他の免疫細胞の分化機構解明などの一助になりうると考えられる。
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