| 研究課題/領域番号 |
17K14940
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経生理学・神経科学一般
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
大塚 信太朗 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 特任助教 (30772397)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | Cbln / シナプス / Cbln1 / GluD1 / GluD / シナプス形成 / 海馬 / 歯状回 |
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| 研究成果の概要 |
ヒトは記憶・学習を行う際、海馬の神経ネットワークを変化させることで情報を保持すると考えられているが、この変化には海馬でのシナプス構造の変化が最も重要だと考えられている。シナプスは神経細胞間の情報を中継する微細構造体であり、記憶学習に応じて動的に形態が変化するが、どのような分子機序がその機能を担うかはよく分かっていない。
そこで我々は補体分子であるCblnとその受容体であるデルタ型グルタミン酸受容体に注目した。我々はこれらの分子が海馬にも豊富に存在すること、そして遺伝子改変マウスの解析からこれらの分子が海馬のシナプスの形成や可塑性に必須の役割を果たすことを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
記憶がどのようなメカニズムで実現されているかはまだ十分に解明されていない。その大きな理由は記憶・学習の基盤であるシナプスの形態や機能がどのような分子群によって制御されているか良く分かっていないからである。我々は当研究でCblnおよびその受容体であるデルタ型グルタミン酸受容体が海馬シナプスの形成や機能の制御に重要な役割を担うことを明らかにした。
またシナプス機能の理解はシナプス異常によって引き起こされると考えられ当ている知的障害や自閉症、統合失調症と言った「シナプス病」とも呼ばれる精神疾患の根治治療の開発にも繋がると考えられる。
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