| 研究課題/領域番号 |
17K14976
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 滋賀医科大学 |
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研究代表者 |
浅見 拓哉 滋賀医科大学, 動物生命科学研究センター, 客員助教 (90793290)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2018年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2017年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 初期胚発生 / Fgf4 / FGF-ERK / エピブラスト / 原始内胚葉 / 内部細胞塊 / Klf5 / 分化 / 原子内胚葉 / FGF / ERK / 多能性 / 発生・分化 / 応用動物 |
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| 研究成果の概要 |
マウス着床前初期胚発生過程で、内部細胞塊からは胎児へ発生するepiblast(EPI)と将来胚体外組織へ分化する原始内胚葉(PrE)が分化する。EPIとPrEの分化にはFGF-ERK経路が重要であるが、どのような細胞がFGFを発現し、どのような細胞でERK経路が活性化することでPrEへの分化が誘導されるのかは殆ど明らかにされていなかった。本研究では、転写因子Klf5が初期のFgf4の発現を抑制することによりEPIとPrEの分化バランスを維持していることを見出した。また、FGF4タンパクとリン酸化ERKの染色方法を新たに確立し、どのような細胞でFGF-ERK経路が活性化するのかを解析した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究ではKlf5がFgf4遺伝子を抑制することでエピブラスト(EPI)と原始内胚葉(PrE)の分化バランス維持していることを明らかにした。初期胚でFgf4の発現を誘導する因子はこれまで明らかにされているが、抑制する因子の報告はこれまでになく、FGF-ERK経路によるEPIとPrEの分化メカニズムの一端を明らかにする成果である。
これまでは初期胚におけるリン酸化ERKの染色は安定しないため、どの様な細胞でERK経路が活性化しているのかを解析することが困難だった。本研究で新たに確立した初期胚におけるリン酸化ERKの染色方法は、FGF-ERK経路による細胞分化を解析に広く応用できるものである。
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