| 研究課題/領域番号 |
17K15000
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 公益財団法人微生物化学研究会 |
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研究代表者 |
小野寺 威文 公益財団法人微生物化学研究会, 微生物化学研究所 沼津支所, 研究員 (20733166)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | がん代謝 / 低栄養 / ペントースリン産経路 / 膵がん / ペントースリン酸経路 / 栄養飢餓 / ペントースリン酸回路 |
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| 研究成果の概要 |
がん細胞は、増殖・生存に必要なエネルギー獲得のため、解糖系に高度に依存した代謝リプログラミングを行っている。がんの代謝リプログラミング機構を創薬のターゲットとすることは、新しい抗がん剤戦略として有望である。本研究では、栄養欠乏下において発現量が著しく上昇するトランスケトラーゼ関連遺伝子を見出し、その遺伝子機能解明とがん治療における分子標的候補としての検討を行った。その結果、トランスケトラーゼ関連遺伝子をノックダウンすると細胞増殖の抑制及びin vivoにおける腫瘍増殖を抑制することが分かった。トランスケトラーゼ関連遺伝子は抗がん剤開発のための魅力的な標的であることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
がん微小腫瘍環境を一つである栄養欠乏状態を模倣した環境において、ペントースリン酸経路内のトランスケトラーゼ関連遺伝子が高発現していることを見出し、がんにおけるトランスケトラーゼ関連遺伝子の機能解明を行った。これまで、トランスケトラーゼ関連遺伝子の機能についての詳細はよく分かっていなかったが、in vitroおよびin vivo実験結果から、トランスケトラーゼ関連遺伝子を抑制すれば、腫瘍増大を阻止できることが示唆された。本研究は、トランスケトラーゼ関連遺伝子産物の阻害剤の開発および、エネルギー代謝を標的とした新しいがん治療法の科学的基盤になることが期待される。
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