| 研究課題/領域番号 |
17K15093
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 大阪府立大学 |
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研究代表者 |
竹中 延之 大阪府立大学, 理学(系)研究科(研究院), 准教授 (20610504)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 糖尿病 / Rac1 / インスリン / 脂肪細胞 / 糖取込み / 肥満 / 細胞内シグナル伝達 / 糖取り込み / GLUT4 / 白色脂肪細胞 / 脂肪酸取り込み / 低分子量GTP結合タンパク質 / シグナル伝達 / 細胞・組織 |
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| 研究成果の概要 |
インスリンは、骨格筋と脂肪組織への糖取込みを刺激し、血糖値を調節している。本研究では、脂肪細胞でのインスリン応答性糖取込みシグナル伝達系での低分子量GTP結合タンパク質Rac1の機能と調節機構を解明するため、脂肪培養細胞モデル3T3-L1とマウス脂肪細胞を用いた解析を行った。解析の結果、Rac1はタンパク質キナーゼAkt2の下流で、グアニンヌクレオチド交換因子FLJ00068を介して活性化されることを明らかにした。さらに、活性化されたRac1は、低分子量GTP結合タンパク質RalAの活性化を介して糖取込みを誘導することを示し、脂肪細胞でのRac1を介した新たな糖取込み機構を明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖尿病の発症原因の1つに脂肪細胞でのインスリン応答性糖取込み機構の異常が示唆されているが、不明な点が多い。今回の研究により明らかになったRac1を介した新たな糖取込み機構は、糖尿病に対する新たな治療法の創出につながると考えられる。
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