| 研究課題/領域番号 |
17K15160
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
遺伝・染色体動態
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
佐々木 真理子 東京大学, 定量生命科学研究所, 助教 (50722013)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2018年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | DNA複製阻害 / DNA二本鎖切断 / Ctf4 / ゲノム再編成 / ゲノム不安定化 / rDNA / DNA二重鎖切断 / 複製阻害 / 複製フォーク |
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| 研究成果の概要 |
本研究課題では、複製装置の構成因子であるCtf4タンパク質が複製阻害時に生じるDNA二本鎖切断（DNA double-strand break, DSB）の修復を促進する分子メカニズムを明らかにすることを目指した。そして、複製因子や相同組換えによるDSB修復経路に関わる因子の中から、野生型と比べてctf4変異体において結合量が変化している因子を同定した。さらに、複製阻害時のDSB修復においてCtf4と一緒に作用するパートナー因子を同定することができた。今後これらの因子の作用機構を明らかにすることによって、Ctf4タンパク質がDSB修復を制御する分子機構を明らかにしていきたい。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
DNA複製は、遺伝情報を正確に伝達するために必須である。しかし複製装置の進行はゲノム上の様々な障害によって止まる。複製阻害が起きると、最も危険なDNA損傷であるDNA二本鎖切断（DNA double-strand break, DSB）ができやすくなりゲノム不安定化が誘導されるが、その修復機構は不明である。申請者は先行研究から、複製装置の構成因子であるCtf4タンパク質がDSB修復に必要であることを明らかにした。本研究課題ではCtf4タンパク質の作用過程やDSB修復時に必要なパートナー因子を明らかにしたことから、Ctf4タンパク質の作用機構を探る上で重要な成果を得ることができた。
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