| 研究課題/領域番号 |
17K15413
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
応用分子細胞生物学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
城所 聡 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 助教 (70588368)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2019年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 植物 / 低温ストレス応答 / 転写制御 / 低温ストレス / カルシウムシグナル / 低温 / 発現制御 |
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| 研究成果の概要 |
DREB1遺伝子は植物の低温馴化・耐性獲得において中心的な役割を持つ転写因子をコードしている。本研究では、急速な温度低下に応答してDREB1の転写を活性化するCAMTA転写因子の活性制御機構を解析した。急速な低温ストレスによって起こる細胞質内Ca2+濃度の増加とDREB1の発現との関係を調べるために、シロイヌナズナの野生型植物体にCa2+チャネル阻害剤存在下で低温処理を行なったが、DREB1の発現量において対照区との変化は見られなかった。次に、CAMTA転写因子の相互作用因子を探索した。その結果、カルモジュリンを含む複数のタンパク質が相互作用因子候補として同定された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
CAMTA転写因子は通常生育時から発現することから、DREB1の遺伝子発現を誘導するためには低温ストレス特異的な活性化が必要であると考えられた。CAMTA転写因子はCa2+結合タンパク質であるカルモジュリンとの相互作用ドメインを持つことから、その活性化にはカルシウムシグナルが関わると予想された。しかし、その実態は不明であった。本研究成果により同定された相互作用因子の解析を進めてCAMTA転写因子を介したDREB1の発現制御機構が解明されることで、低温に応答したカルシウムシグナルからCAMTA転写因子の活性化へとつながるシグナル伝達系全体の理解が進むことが期待される。
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