| 研究課題/領域番号 |
17K15450
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 東北医科薬科大学 |
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研究代表者 |
狩野 裕考 東北医科薬科大学, 薬学部, 助教 (40774279)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | スフィンゴ糖脂質 / ガングリオシド / TLR4 / 慢性炎症 / メタボリックシンドローム / 内因性リガンド / 脂肪酸 / アシル鎖構造 / 脂質 / 糖鎖 / 免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
慢性炎症は、メタボリックシンドロームの発症を決定づける強力な増悪因子となる。申請者は、血清中や脂肪組織中のスフィンゴ糖脂質：ガングリオシドGM3が、自然免疫系の受容体Toll-like receptor 4 (TLR4) を介して慢性炎症を引き起こすこと、その作用がGM3の脂質構造（脂肪酸の鎖長や不飽和度）の違いによって制御されることを見出している。本課題では、GM3によるTLR4制御メカニズムの一端を分子レベルで明らかにすることができた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
TLR4は、感染防御において中核的な役割を果たす一方、慢性炎症の要因としても大きな位置を占めており、正と負の側面を併せ持っている。その制御メカニズムの全体像を明らかにすることは、慢性炎症に対する根本的な制御法・治療法の確立につながる。本課題の成果は、体内に存在するGM3の分子構造の違いによって、TLR4が正と負に制御されるメカニズムを示しており、スフィンゴ糖脂質研究の今後の発展に加え、免疫機能や炎症の調節を標的とした医薬開発や臨床診断法への応用が期待できると考えられる。
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