| 研究課題/領域番号 |
17K15589
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
釜崎 とも子 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 特別研究員(RPD) (20384183)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | Ras変異細胞 / 細胞膜タンパク質 / BARファミリータンパク質 / 電子顕微鏡 / 超解像顕微鏡 / 細胞競合 |
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| 研究成果の概要 |
上皮細胞層に一個ないし数個のがん原性変異細胞が生じると、正常細胞に囲まれた変異細胞は上皮細胞層のアピカル側へ排除される。しかし、正常細胞と変異細胞の境界における相互作用に関する分子・形態的メカニズムはほとんど明らかにされていない。本研究では、正常細胞と変異細胞の相互作用を制御する細胞膜関連タンパク質を探索した。その結果、変異細胞の形態を制御するBARファミリータンパク質が同定され、変異細胞の正常細胞層からの排除に重要であることが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
最近の次世代シーケンサーを用いた一細胞遺伝子解析によって、成人の多くの組織において、1つあるいは2つの変異のみを有する超初期がん細胞が島のように病変を形成し、正常細胞層に囲まれて存在していることが明らかになってきた。しかし、これまでに、変異細胞と直接それを取り囲む正常上間で何が起こるかについて、まだほとんど分かっておらず、また、これらの病変を検出する方法もないことから、病理診断および臨床治療の対象外となっている。本研究において、正常細胞と変異細胞の相互作用を制御する分子・形態メカニズムが明らかになることは、超早期がん病変の診断法およびがんの予防的治療薬の開発に繋がることが期待される。
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