| 研究課題/領域番号 |
17K15615
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 三重大学 |
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研究代表者 |
山川 大史 三重大学, 医学系研究科, 助教 (20631097)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 中間径フィラメント / 筋肉 / 心筋 / 骨格筋 / 筋再生 / デスミン / Desmin / 細胞分裂 / 老化 / 早老症 / 平滑筋 / 分子病態学 / 生理学 / 発生学 / 循環器 |
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| 研究成果の概要 |
筋組織特異的な中間径フィラメントであるデスミンのリン酸化の生理的意義を明らかにするため、デスミンリン酸化不全マウスを作製した。デスミンリン酸化不全マウスは野生型マウスと比べ、外観の差は認められなかった。一方で、心筋のデスミン発現が経時的に減少することが分かり、心機能の評価が今後の課題となった。また、骨格筋に関しては、グリセロール投与による急性骨格筋障害を誘導すると、デスミンリン酸化不全マウスは野生型マウスに比べ、障害範囲が広く、筋再生の遅延がみられた。今後、既存筋組織の恒常性について、そして筋肉幹細胞である筋衛星細胞からの分化異常について詳細な機能解析が必要である。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
デスミンリン酸化の生理的意義を明らかにすることで、細胞同士の融合で多核となる筋組織の形成メカニズムの詳細を知ることができる。これを元に筋組織の老化や障害に対する効率の良い筋肉再生法の開発に貢献することが期待できる。またヒトにおいてもデスミンは遺伝的変異が原因によるミオパチーが存在し、リン酸化部位の変異もいくつか知られている。そのため、デスミンの遺伝子変異によるミオパチーの治療法の開発にも本研究で獲られる知見が役立つと考える。
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