| 研究課題/領域番号 |
17K15664
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
印東 厚 徳島大学, 先端酵素学研究所(次世代), 助教 (70779058)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | プロテオミクス解析 / オートファジー / 細胞内小器官 / 炎症応答 / 生活習慣病 / 細胞外タンパク質 / プロテオーム解析 / プロテオーム / 細胞・組織 / 免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
オートファジーの働きが弱まると様々な疾患が引き起こされることが知られており、これらを疾患発症の初期段階を補足し得るバイオマーカーの同定が求められている。本研究では刺激性微粒子によって免疫担当細胞が放出するタンパク質群をプロテオミクス解析によって網羅的に同定した。特に、刺激に応じて細胞外レベルが増加する因子のうち、オートファジー不全マウスにおいてさらに増加する因子群を多数同定した。疾患モデルマウスの血中濃度がコントロール群と比べて増加することから疾患バイオマーカー候補であることを示した。また、当該因子が炎症性サイトカイン産生を負に制御していたことから、創薬ターゲットとしても期待される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
オートファジーは損傷した細胞内小器官を選択的に分解し、細胞の恒常性を維持する機構であり、この働きが弱まると神経変性疾患や炎症性疾患などが引き起こされることが知られている。このオートファジー不全からの疾患発症過程において細胞外レベルが顕著に変動するタンパク質は機能的な重要性だけでなく、関連疾患群の有効なバイオマーカーとなり得る。
本研究で明らかにした、刺激性微粒子による細胞小器官の損傷に伴って細胞外へ放出される因子群は、細胞や生体が有する恒常性維持機構の分子機構の解明だけでなく、血中や尿中から安易に採取できる疾患バイオマーカーとしての有効性も期待される。
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