| 研究課題/領域番号 |
17K15665
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 香川大学 |
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研究代表者 |
財賀 大行 香川大学, 医学部, 助教 (40752499)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 形質細胞様樹状細胞 / インターフェロン / I型IFN |
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| 研究成果の概要 |
形質細胞様樹状細胞（pDC）はウイルス感染初期に大量のI型インターフェロン（IFN-a/IFN-b）を産生分泌することが知られている。これまでpDCによるI型IFN産生誘導メカニズムは解明されているが、IFNを抑制する分子メカニズムは明らかになっていなかった。申請者らは転写因子HS01に注目し、HS01がI型IFN産生に関与するSpiBとIRF7の複合体形成を阻害することによってIFN産生を抑制していることを突き止めた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究によりpDCによるI型IFN産生メカニズムの理解が深まれば、pDCを標的としたSLEなどの自己免疫疾患に対する治療薬開発の分子基盤を提供することになり、臨床的応用にも繋げることが可能になる。さらに、HS01を標的として宿主内に侵入・潜伏している病原体の感染戦略の理解や問題提起を促すことにも繋がり、専門分野だけでなく分野外にも波及効果をもたらすことが予想され、その社会的意義は極めて大きいと考えられる。
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