| 研究課題/領域番号 |
17K15677
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
寄生虫学(含衛生動物学)
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
伴戸 寛徳 大阪大学, 微生物病研究所, 特任研究員(常勤) (60724367)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | トキソプラズマ / ヒト / 病原因子 / IDO1 / TgIST / GRA15 / Toxoplasma gondii / human |
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| 研究成果の概要 |
トキソプラズマはヒトを含む全ての恒温動物に感染する人畜共通の寄生虫であり、エイズや臓器移植など免疫不全状態になると致死的な症状を引き起こします。また、妊婦が初感染すると流産や新生児の先天性トキソプラズマ症の原因となることが知られています。近年、日本国内でのトキソプラズマ症の症例数は、年々増加しているため、新たなトキソプラズマ対策が必要とされています。これまで多くの研究はモデル生物を用いてきましたが、本研究では、ヒトの細胞を用いることで、ヒトの細胞内でトキソプラズマ感染時に起こる免疫応答と、その免疫応答を回避するためにトキソプラズマが用いている病原性因子を明らかとしました。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究で私たちは、ヒトの細胞で抗トキソプラズマ免疫反応に重要な宿主分子としてIDO1を同定し、また、実際にトキソプラズマはヒトの細胞では、IDO1を抑制する病原因子を利用していることも示しました。この研究成果から、IDO1を新たな標的として、その機能を高めることによって新規の治療・予防戦略を提供できることが期待されます。さらに本研究では、トキソプラズマがIDO1の機能を阻害するために病原因子を利用して産生誘導しているNOの産生を阻害すると、トキソプラズマによる免疫抑制作用を回避できることも示しました。この成果から、NO阻害剤がトキソプラズマ症の新規の治療戦略となることが期待されます。
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