| 研究課題/領域番号 |
17K15684
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
山本 幸司 北海道大学, 医学研究院, 特任助教 (70608322)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | Helicobacter suis / 胃MALTリンパ腫 / 濾胞性樹状細胞 / インターフェロンγ / インターフェロンγ受容体 / CXCL13 / IFN-γ / IFNGR / H. suis / 濾胞樹状細胞 / 細菌 / 感染症 / 粘膜免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
ヘリコバクタースイス(H. suis)は、ヒト胃MALTリンパ腫発症に関与している細菌であり、感染マウスにおいては、その100%の確率で胃にMALTリンパ腫を発症することが知られている。近年、申請者は、H. suis感染胃MALTリンパ腫形成にはIFN-γならびにCXCL13の遺伝子が重要であることを示したが、それらの遺伝子発現との関連性を示すメカニズムは明らかにされていない。 申請者は、H. suis感染後の胃で高発現するIFN-γが濾胞性樹状細胞を刺激することでCXCL13が産生され、胃MALTリンパ腫を発症させていることを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ヘリコバクタースイス (H. suis)は、マウス胃粘膜に感染するとCXCL13と呼ばれる遺伝子が高発現しており、抗CXCL13抗体を用いると胃MALTリンパ腫発症を有意に抑制させることが明らかとなっている。よって、H. suis感染後のCXCL13の発現が胃MALTリンパ腫発症に関与していると考えられる。そこで本研究課題では、H. suis感染からどのようなメカニズムでCXCL13を産生させ、どのように胃MALTリンパ腫を発症させれいるかの解明を目的とする。これらの詳細を明らかにすることで胃MALTリンパ腫発症を抑制させる新規治療法の開発が期待される。
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