| 研究課題/領域番号 |
17K15737
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人理化学研究所 |
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研究代表者 |
木庭 乾 国立研究開発法人理化学研究所, 生命医科学研究センター, 基礎科学特別研究員 (90793795)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | NK cell / ILC2 / TFH / IL-4 / Allergy / IL-12 / IL-4誘導性NK細胞 / 細胞傷害活性 / 免疫学 / アレルギー・免疫関連疾患 / 2型自然リンパ球 / NK細胞 / Interleukin-4 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、アレルギー病態におけるIL-4誘導性NK細胞 (IL4-NK)の生理的役割について、喘息モデルマウスを用いた解析を行った。特に、喘息の病態形成に重要な濾胞性T細胞TFHおよび2型自然リンパ球ILC2とIL4-NKの相互作用に着目した。喘息モデルマウスのNK細胞を除去したところ、TFHの産生するIL-4によって誘導される血中IgE量が減少したことから、喘息病態においてNK細胞がTFHを抑制している可能性が示唆された。また、IL4-NKとILC2の共培養によってILC2の増殖やサイトカイン産生が減弱したことから、IL4-NKがILC2に対し抑制作用を持つことが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究によって、アレルギー病態における新たなNK細胞の制御機構およびその生理的役割として、IL-4を受け取ったNK細胞が活性化し、TFHやILC2と相互作用しそれらを抑制することでアレルギー性炎症の過剰な亢進を抑制する、ネガティブフィードバック機構に働く可能性があることが明らかになった。IL4-NKの誘導機序やTFHおよびILC2を抑制する機構の詳細は今の所不明であるが、今後その詳細が明らかとなれば、あらたなアレルギー性疾患の治療法開発の糸口となることが期待できる。
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