Fcγレセプターを介したTL1A分泌産生機構の解明

• 研究課題/領域番号: 17K15915
• 研究種目: 若手研究(B)
• 配分区分: 基金
• 研究分野: 消化器内科学
• 研究機関: 東北大学
• 研究代表者: 金澤 義丈 東北大学, 医学系研究科, 非常勤講師 (60779726)
• 研究期間 (年度): 2017-04-01 – 2019-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2018年度)
• 配分額: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円); 2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円); 2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
• キーワード: TL1A / TNFα / 単球 / Fcレセプター / 炎症性腸疾患

研究成果の概要

ヒトの血中の単球分画において、免疫グロブリン受容体のうち、FcγRII、FcγRI、FcαRの発現を確認した。一方、FcγRIII、Fcα/μR、FcμRの発現はみられなかった。これらの受容体を刺激する方法としてヒトのIgGおよびIgAを用いて、単球の刺激を行い、IgGおよびIgAの同時刺激により単球からのTNFαやTL1Aという蛋白の産生の亢進を確認した。また、ヒトのIgGにより被覆化されたマイクロビーズを用いて単球を刺激することで、単球からのTNFαの産生が亢進することを確認した。一方で、TL1Aについては産生の亢進がみられなかった。

研究成果の学術的意義や社会的意義

ヒトの血中単球を免疫グロブリン受容体を介して刺激する方法として、マイクロビーズを使用して刺激することにより、免疫グロブリンの各サブタイブ毎に被覆化された細菌を模すことで、各免疫グロブリンに被覆化された細菌がどのように抗原提示細胞を刺激するかのモデルとして使用できる可能性があり、腸内細菌がどのように炎症性腸疾患に影響するのかを検討する一助になると考えられる。