| 研究課題/領域番号 |
17K15953
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
稲嶺 達夫 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(薬学系), 准教授 (00549628)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2018年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | IgA / 腸内微生物 / 脂肪肝 / NAFLD / NASH / 腸内細菌 / 非アルコール性脂肪性肝疾患 / 非アルコール性脂肪肝炎 / 非アルコール性脂肪肝疾患 / 内科 / 微生物 / 免疫 |
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| 研究成果の概要 |
非アルコール性脂肪性肝疾患および肝炎 (NAFLD/NASH) の発症や進展における腸管の分泌型イムノグロブリン (SIg) の役割の解明を目指した。高脂肪高果糖誘導マウスNAFLD/NASHモデルにおいて，C57BL/6系マウスでは腸管SIgAが減少していた。また，C57BL/6系SIg欠損マウスにおいて，SIgAがNAFLD/NASHモデルの一部の病態に対して保護的に働いていることが明らかとなった。一方で，IgA反応性の異なるBALB/c系マウスでは，SIgAの変動やSIg欠損の影響は異なっていた。今後は，SIgAの保護的な働きの詳細やヒトの患者におけるSIgの変動を明らかにしていく。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまでにヒトのNAFLD/NASHにおいて血中IgAと疾患重症度が相関することが報告されているが，腸管SIgAの変動を明らかにした研究はなく，高脂肪食誘導疾患モデルマウスの腸管SIgA変動を見た研究もなかった。本研究では，高脂肪高果糖誘導NAFLD/NASHマウスにおける腸管SIgAの変動やその保護的な役割の一部を明らかにした。さらに，このSIgAの働きはマウスの系統によって異なる可能性を示した。このことは，今後のSIgAの研究においては，ヒトと類似するSIgA変動を示すマウス系統を利用することが，ヒト病態をより反映した結果を得るために重要であることを示唆する。
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