| 研究課題/領域番号 |
17K16025
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
黒川 早矢香 日本大学, 医学部, 助教 (60439130)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2019年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | セマフォリン3A / イソプロテレノール / 心筋リモデリング / 電気的リモデリング / 逆リモデリング / セマフォリン３A / 循環器 / 心筋 / 不整脈 / 心不全 |
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| 研究成果の概要 |
本研究はイソプロテレノール(ISP)負荷不全心筋モデルマウスに胎生蛋白制御因子セマフォリン3A(Sema3A)を静脈内投与することで、不整脈や心不全の抑制を図るという方法論を検証し、Sema3Aを用いた新たな治療概念を確立することを目的に実施した。本研究によりSema3Aが不全心筋における過剰な交感神経の分布を抑制し、心筋組織障害の緩和や左室収縮能の維持、不整脈の抑制に寄与する可能性が示された。本研究の成果は学会発表および論文として公表した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究によりSema3Aが不全心筋モデルにおける病的変化を改善させる逆リモデリング効果を持つことが示された。交感神経系の過負荷が病態形成に関与する心不全やカテコラミン心筋症などの治療にSema3Aが応用できる可能性を示唆する結果が得られたことには大いに意義がある。
一方、本研究はISP負荷不全心筋モデルマウスという特定の条件下でのSema3Aの効果を検討したものであり、ヒトの心不全や心筋症の治療に臨床応用するには今回得られたデータのみでは十分ではない。今後、ヒトの心疾患におけるSema3Aの役割や治療効果および安全性についてさらなる検討を要する。
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