| 研究課題/領域番号 |
17K16212
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 東北医科薬科大学 |
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研究代表者 |
河野 資 東北医科薬科大学, 薬学部, 講師 (20584452)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | アレルギー / 喘息 / 精神的ストレス / 免疫寛容 / 幼少期 / 成人期 / Treg / Th2 / 幼少期ストレス / 樹状細胞 / グルココルチコイド / 抗原感作 / 内分泌 / 気管支喘息 / 制御性T細胞 / アレルギー・ぜんそく / ストレス / Treg細胞 |
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| 研究成果の概要 |
喘息をはじめとするアレルギー性疾患の発症には、アレルゲンに対する寛容性の破綻すなわち免疫寛容の破綻が大きく関与すること指摘されている。本研究では、免疫寛容の破綻が精神的ストレスで引き起こされること、それによりアレルギー疾患である喘息が発症することを検証する。喘息モデルマウスを用いて精神的ストレスが、免疫寛容を維持・誘導するのに重要な働きをしている制御性T細胞（Treg）を抑制し、抗原に対してアレルギー応答を起こすようになり喘息を発症することを明らかにした。この結果、精神的ストレスによるアレルギー性疾患の病態形成機序の解明と新規治療法の発展が期待される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アレルギー性疾患は、遺伝的要因と環境要因の相互作用を背景として、複雑かつ多様な病態を示す事から「症候群」の概念が提唱され、発症年齢や重症度、炎症タイプ、治療反応性などから、様々なフェノタイプが報告されている。従って、精神的ストレスから喘息発症への機序を明らかにする本研究は、ストレス誘発性の新たなフェノタイプ『psychiatry phenotype』として確立するための基盤となる。また、本研究によるストレス性免疫寛容破綻機構の解明は、免疫寛容の回復・誘導を目的として現在汎用されている免疫療法を補強するシステムの創生、および免疫寛容破綻を予防する方法の確立に貢献することが期待できる。
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