| 研究課題/領域番号 |
17K16356
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
永井 諒 兵庫医科大学, 医学部, 助教 (30791545)
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| 研究協力者 |
今井 康友
安田 好文
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | ILC2 / basophil / IL-33 / 好塩基球 / アトピー性皮膚炎 |
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| 研究成果の概要 |
IL-33は2型サイトカイン産生を促すアラーミンで、IL-33を過剰に産生する遺伝子改変マウス（IL-33Tg）はアトピー性皮膚炎（AD）の症状を再現するモデルである。本研究では、遺伝子操作ならびに抗体で好塩基球だけを消去した場合、または２型自然リンパ球(ILC2)だけを欠損した場合においてIL-33Tgの皮膚炎が減弱することを証明し、IL-33の標的細胞を明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ヒトADでは好塩基球が皮膚で増加していることが近年報告された(Kim BS, J Immunol. 193(7):3717-25, 2014)が、ADの皮膚炎が好塩基球の活性化に依存するかどうか、実際にヒトで検討するのは難しい。そこで、我々の研究チームは、AD様皮膚炎を自然発症するIL-33Tgマウスを好塩基球のないマウスと交配あるいは抗体投与によって好塩基球を除去し、皮膚炎が減弱するという効果を観察したことで、ADの皮膚炎発症における好塩基球の役割が明らかとなった。
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