| 研究課題/領域番号 |
17K16381
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
精神神経科学
|
|---|
| 研究機関 | 愛媛大学 |
|---|
研究代表者 |
吉野 祐太 愛媛大学, 医学部附属病院, 助教 (10646243)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | 統合失調症 / 大うつ病性障害 / パーキンソン病 / レヴィー小体型認知症 / DRD2遺伝子 / DNAメチル化 / うつ病 / ドパミン受容体D2 / エピジェネティクス / メチル化 |
|---|
| 研究成果の概要 |
精神神経疾患のバイオマーカーを探索することを目的に、血液を用いた解析を行った。以前に報告したDRD2遺伝子プロモーター部位のDNAメチル化率を大うつ病性障害、パーキンソン病、レヴィー小体型認知症を対象に測定し、加えてDRD2遺伝子多型（-141C insertion/deletion多型）がDNAメチル化に影響するかを検討した。その結果、-141C ins/del多型がDRD2遺伝子のメチル化率に影響を与えていることを見出した。また、DRD2遺伝子メチル化率は、健常者と比較して大うつ病性障害では変化していないが、パーキンソン病とレヴィー小体型認知症ではメチル化率に差があることを見出した。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
遺伝子DNAメチル化率は、遺伝子発現調節機構の一つであるが、私は既報で統合失調症において白血球中DRD2遺伝子DNAメチル化率が変化していることを報告していた。今回、このメチル化率が、大うつ病性障害では変化していないこと、パーキンソン病、レヴィー小体型認知症では変化していることがわかり、ドパミン系が関わる精神神経疾患のバイオマーカーとして用いられる可能性が示された。また、DRD2遺伝子-141C insertion/deletion多型もメチル化率に影響していたことから、精神神経疾患の発症には、様々な段階での調節が関わっていることが改めて確認されたことは意味深いと考える。
|
