| 研究課題/領域番号 |
17K16510
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
村上 朱里 愛媛大学, 医学部附属病院, 助教 (60722593)
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| 研究協力者 |
前川 大志
川合 克久
中山 淳
荒木 伸一
仙波 憲太郎
田口 友彦
亀井 義明
高田 泰次
東山 繁樹
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 乳癌 / CUL3 / 細胞特性 / HER2陽性乳癌 / 乳癌細胞特性解析 / 乳癌細胞 / 細胞膜形態 / 幹細胞 / ユビキチンリガーゼ |
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| 研究成果の概要 |
乳癌はその遺伝子発現や増殖能等で幾つかのサブタイプに分類され、このサブタイプ毎に治療方針も異なる。即ち、乳癌の特性を制御する分子機構を詳細に解明する事は新しい乳癌治療の開発においても大変重要である。本研究において申請者はユビキチンE3複合体足場タンパク質Cullin-3 (CUL3)の乳癌細胞における機能解析を細胞生物学的手法及び、生化学的手法を用いて解析した。その結果、HER2陽性乳癌細胞特異的なCUL3システムによるRac1の活性化機構と細胞増殖機構を解明する事に成功した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
HER2陽性乳癌細胞で予後を規定するRac1の新しい活性化機構として、CUL3/KCTD10/RhoB軸の同定に成功した。今後は、CUL3/KCTD10依存的に活性化されるRac1の詳細な生理機能の解明が期待される。
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