| 研究課題/領域番号 |
17K16540
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
消化器外科学
|
|---|
| 研究機関 | 京都大学 |
|---|
研究代表者 |
稲本 将 京都大学, 医学研究科, 助教 (60794683)
|
|---|
| 研究協力者 |
河田 健二
尾川 諒太郎
山本 高正
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2018年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | ケモカイン / 大腸癌 / 腫瘍関連好中球 / バイオマーカー |
|---|
| 研究成果の概要 |
SMAD4欠損マウス大腸癌転移モデルを作成し、SMAD4欠損大腸癌細胞株でのケモカインCXCL1、CXCL8の発現上昇が、固有のケモカイン受容体CXCR2を発現する骨髄球(腫瘍関連好中球)を腫瘍周囲に集積させることを確認した。また、ヒト原発大腸癌切除標本にて同様の現象を検証。さらに腫瘍浸好中球自身もCXCL1とCXCL8を高発現していた。患者血液サンプルの検証ではCXCL8高濃度群は予後不良であり、新規バイオマーカーの可能性が示唆された。これらのデータをまとめ、当教室よりClinical Cancer Research誌に投稿した。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は腫瘍免疫に焦点を当てている。元来の抗がん剤ではなく、自己の免疫細胞が腫瘍からのケモカインシグナルにより、腫瘍促進を手伝う存在に陥っている。逆にこの点を注目し、新規バイオマーカーとして、癌の早期発見や再発確認に有用であるだけでなく、PD1などと強調して、抗腫瘍薬の開発にも繋げることが可能と考える。さらなる研究を進め、より多くの癌患者の助けになると期待している。
|
