| 研究課題/領域番号 |
17K16636
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
河原 庸介 金沢大学, 医学系, 協力研究員 (80646688)
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| 連携研究者 |
中田 光俊 金沢大学, 医学系, 教授 (20646690)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2018年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | EphB4 / 膠芽腫 / ephrin-B2 / invasion / グリオーマ / ephrinB2 |
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| 研究成果の概要 |
膠芽腫細胞株及び膠芽腫幹細胞株においてEphB4シグナルは遊走能、浸潤能を有意に抑制した。細胞表現型の変化とAktリン酸化に相関関係を認めた。EphB4は腫瘍内部でのみ確認され浸潤膠芽腫細胞では確認できなかった。これより腫瘍細胞密度の高い腫瘍内部ではephrin-B2によるEphB4シグナルがAktの脱リン酸化を介してグリオーマ細胞の遊走能、浸潤能を抑制することが示唆された。一方、腫瘍と正常脳の境界ではEphB4による細胞停留シグナルが解除されると考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
EphB4シグナルが腫瘍中心部で腫瘍細胞の浸潤能を抑制することを明らかにした。腫瘍浸潤部ではこのシグナルから解放され、腫瘍細胞が周囲へと浸潤することを促進している可能性がある。この機構を利用し、EphB4を標的とした膠芽腫治法開発へとつながる可能性がある。
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