| 研究課題/領域番号 |
17K16783
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
野原 隆弘 金沢大学, 附属病院, 助教 (20733372)
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| 研究協力者 |
泉 浩二 金沢大学, 附属病院, 講師 (80646787)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 去勢抵抗性前立腺癌 / アンドロゲン受容体 / エクソソーム / マイクロRNA / 前立腺癌 / micro RNA / ケモカイン |
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| 研究成果の概要 |
去勢抵抗性前立腺癌に対してはアンドロゲン受容体シグナルをさらに標的とする新規治療薬が承認されているが、最終的にはいずれも治療抵抗性となるため、新たなメカニズムで前立腺癌細胞の活性を制御する必要がある。CCL2はアンドロゲン受容体シグナルが抑制されると分泌され、前立腺癌細胞を活性化するため、去勢抵抗性前立腺癌のメカニズムの一つとして重要なシグナルと考えられる。本研究でアンドロゲン受容体が細胞外小胞（エクソソーム）を介してCCL2を活性化する機序の一旦を明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アンドロゲン受容体シグナルの遮断を治療とする限り前立腺癌の根治は難しい。アンドロゲン受容体シグナルの遮断から前立腺癌の増悪をもたらすシグナルを同定し、ターゲットとして治療しなければ新たな展開は得られない。前立腺癌における最重要分子アンドロゲン受容体が、多数の癌の増悪因子として報告されているCCL2をmicro RNAを介して制御しているという新奇メカニズムが明らかになれば合理的かつシンプルな治療ターゲットとなると考えられる。これまでのアンドロゲン高感受性をよりどころとした去勢抵抗性前立腺癌の治療体系を根本的に見直す必要があるかもしれない。
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