| 研究課題/領域番号 |
17K16803
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
胡口 智之 福島県立医科大学, 医学部, 病院助手 (40791950)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 腎癌 / ISYNA1 / ミオイノシトール |
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| 研究成果の概要 |
腎癌に対する薬物療法の一つである分子標的療法は、細胞内のAkt活性化を阻害することで治療効果を示します。また、水溶性ビタミンであるミオイノシトールは、Akt活性化を抑制すると報告されています。我々は細胞内ミオイノシトールに影響するISYNA1の発現制御が、新たな治療標的になる可能性を考え、研究を行いました。
まず、複数のヒト腎癌細胞株に薬剤処理を行い、ISYNA1の発現誘導を評価しました。その結果、腎癌細胞ではISYNA1の発現変化がない、または発現低下する結果が得られました。この結果から、腎癌細胞では薬剤処理にて細胞内ミオイノシトール増加が抑制される可能性が考えられました
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
がん抑制遺伝子であるp53は、様々な下流遺伝子を制御すること抗腫瘍制効果を示します。これまで我々は、ISYNA1がp53の下流遺伝子であることを同定し、細胞内ミオイノシトールの制御を行っていることを発見しました。
本研究では、腎癌では薬剤投与による生体ストレス下でISYNA1の発現誘導を認めませんでした。ミオイノシトールはAkt活性化を抑制することから、ISYNA1の発現誘導のない腎癌では細胞内ミオイノシトールの増加抑制が起きていると考えられ、既存の分子標的療法の効果に影響する可能性が考えられました。この結果から、ISYNA1の発現制御が新規治療標的の開発に応用できる可能性が考えられました。
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